خطرناک شدن التهاب: از چه روزی باید نگران شد؟
راهنماتو-التهاب یکی از نیروهای ابرقدرت بدن است. التهاب به بدن کمک می‌کند تا زخم‌ها را درمان و با بیماری‌ها مبارزه کند. پروفسور رینگر، استاد مطالعات التهاب‌های مزمن در دانشگاه بیرمنگام در انگلستان، می‌گوید: «اگر دچار التهاب نشوید، می‌میرید. به همین سادگی.»
به گزارش راهنماتو، اما اگر التهاب از یک واکنش کوتاه-مدت به وضعیتی طولانی‌تر تبدیل شود که ماه‌ها یا سال‌ها ادامه پیدا می‌کند، ما با التهاب مزمن طرف هستیم که می‌تواند احتمال بیماری‌هایی مثل سیروز، رماتیسم‌های مفصلی و بیماری قلبی را افزایش دهد.
در گذشته پزشکان برای درمان این بیماری‌ها تلاش می‌کردند که همه انواع التهاب‌ها را خاموش کنند که این کار آثار شومی دارد و همیشه هم موفق نیست. اما امروز دانشمندان درمان‌هایی را طراحی کرده‌اند که التهاب را به طور کامل سرکوب نمی‌کند بلکه سلول‌هایی که سوخت التهاب را تأمین می‌کنند را برنامه‌ریزی می‌کند.
در بیماری‌هایی مثل سرطان، که غدد سرطانی سویه درمانی التهاب را برای رشد خود به یغما می‌برند، درمان‌های جدیدی با رویکردهای متضاد ایجاد شده‌اند که درواقع التهاب را به وضعیت جنگ بر می‌گردانند تا بهتر بتواند با این سلول‌های جهش‌یافته مبارزه کند.
التهاب بسته به بافتی که در آن رخ می‌دهد، می‌تواند مضر یا مفید باشد اما به لطف تحقیقات جدید، در هر دو مورد، می‌تواند دوباره تحت کنترل قرار بگیرد.
التهاب حاد و مزمن چیست؟
التهاب، واکنش طبیعی بدن به یک آسیب جسمی، عفونت یا سم است و پزشکان این وضعیت را از عهد باستان توصیف می‌کرده‌اند. در لاتین واژه inflammare به معنای «آتش زدن» است و در قرن دوم، جالینوس، پزشکی رومی امپراتور مارکوس آرلئوس، «5نشانه اصلی»، شامل حرارت، قرمزی، تورم، درد یا از کارافتادگی را توصیف کرده است.
آنچه این پزشکان توصیف می‌کردند درواقع نشانه‌های التهاب حاد بود. قرمزی و حرارت به دلیل گشاد‌شدن عروق خونی در محل اتفاق میفتد تا سلول‌های بیش تری به محل آسیب منتقل شوند، درحالیکه آزاد شدن ترکیباتی مثل پروستاگلندین باعث درد و تورم می‌شود. سیستم ایمنی برای دفع بیماری، مواد شیمیایی به نام پیروژن‌ها را نیز آزاد می‌کند که متعاقبا میزان پروستاگلندین را افزایش می‌دهد و باعث تب می‌شود.
رابرت آنتونی، دانشیار پزشکی در دانشگاه هاروارد، می‌گوید: «همه نکته التهاب کنترل بیماری و عفونت، پیشگیری از گسترش آن و شروع روند درمان است.»
در التهاب حاد، سلول‌های آسیب‌دیده «سیگنال خطر» ارسال می‌کنند که باعث جذب سلول‌های ایمنی به محل آسیب می‌شود. نخستین پاسخگویان به این هشدارها شامل ماکروفاژهای آمیب‌شکلی است که مهاجمان مضر را می‌بلعند و نوتروفیل‌هایی که دشمن را به تله می‌اندازند و آن را می‌کشند. این سلول‌ها به محض فعال شدن مواد شیمیایی به نام سیتوکین تولید می‌کنند که التهاب را در یک حلقه بازخوردی مثبت تشدید می‌کند.
افزایش التهاب حاد، به سیستم ایمنی یاد می‌دهد که دشمن را گزینش‌شده برگزیند. به طور معمول التهاب حاد در 7روز بعد از حمله آغازین به اوج می‌رسد و سه روز بعد شروع به خاموش شدن می‌کند. در همین زمان، سلول‌های خاصی در حال درمان زخم‌ها، تولید سیگنال‌های ضدالتهاب و تشکیل رگ‌های خونی و ترمیم بافت آسیب‌دیده هستند.
دانشمندان هنوز دقیقا نمی‌دانند که التهاب حاد چگونه خاموش می‌شود. اما اگر بدن نتواند بیماری را کامل کنترل کند التهاب نیز خاموش نمی‌شود. اینجاست که التهاب وارد مرحله خطرناک می‌شود.
آنتونی می‌گوید: «اگر در حدود روز دهم هنوز التهاب متوقف نشده باشد، خطر انتقال به مرحله مزمن وجود دارد.»
در التهاب مزمن، نوتروفیل‌ها، ماکروفاژها و سایر گلبول‌های سفید خون به مدت طولانی‌تر در محل التهاب باقی می‌مانند. آن‌ها طوفان سیتوکینی را تشدید می‌کنند که باعث می‌شود سطح التهاب در بدن بالا بماند. سلول‌های التهابی همچنین فاکتورهای رشد تولید می‌کنند که تقسیم سلولی و آنزیم‌هایی که باعث تخریب بافت می شوند را سوخت‌رسانی می‌کند که بعد باعث می‌شود سیگنال‌های خطر بیش‌تری برای نگهداری این چرخه ارسال شود.
التهاب مزمن در طیفی از بیماری‌ها شامل رماتیسم مفصلی، سیروز کبدی یا زخم شدید کبد، آترواسکلروز یا پلاک در رگ‌های خونی که منجر به سکته قلبی و مغزی می‌شود، نقش دارد.
در گذشته پزشکان سعی می‌کردند که التهاب را به طور کل با ترکیبات ضدالتهاب مثل استروییدها بخوابانند. اما استروییدها می‌توانند خطراتی مثل افزایش فشار خون، زخم معده یا نوسان خلق ایجاد کنند. در دهه 1990 پزشکان داروهای تازه‌ای با عنوان بیولوژیک‌ها را تولید کردند که با خاموش کردن سیتوکین‌های متفاوت که مسئول ارسال سیگنال‌های شیمیایی برای تشدید التهاب هستند، عمل می‌کند.
اما بیولوژیک‌ها هم مثل استروییدها اغلب مقادیر زیادی از فعالیت سیستم ایمنی را سرکوب می‌کنند که باعث افزایش احتمال بیماری می‌شود. بنابراین پزشکان به دنبال روش‌های غیرمستقیم برای هدف قرار دادن سیستم ایمنی هستند که اغلب با برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های ایمنی دخیل در این فرایند انجام می‌شود.
برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها
استوارت فوربس، مدیر مرکز پزشکی احیاکننده و موسسه بازسازی و ترمیم در دانشگاه ادینبورگ در بریتانیا، نقش ماکروفاژها در تشکیل بافت اسکار در فیبروز کبد را مطالعه کرده است. او و دیگران دریافتند که در واقع دو نوع ماکروفاژ وجود دارد: یک نوع التهابی مضر، به نام M1، و نوع دوم، به نام M2، تحقیقات او بر روی موش ها نشان داد که این نوع دوم التهاب را خاموش کرده و به بازسازی بافت کمک می‌کند. بنابراین تیم فوربس سلول های پیش‌ساز ماکروفاژی به نام مونوسیت را از خون بیماران مبتلا به اسکار شدید کبد فیلتر می‌کند. در یک ظرف آزمایشگاهی، تیم از سیگنال‌های شیمیایی برای به حرکت درآوردن این مونوسیت‌ها برای تبدیل شدن به نسخه بازسازی‌کننده M2 استفاده می‌کند. سپس محققان این ماکروفاژهای مجددا برنامه‌ریزی‌شده را به بیماران تزریق می‌کنند. این آزمایش در فاز اول دلگرم‌کننده بوده است.
عاطفه رضوان نیا
